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汪良駒團(tuán)隊在TOP期刊《J. Adv. Res.》揭示ALA調(diào)控草莓耐鹽性的分子機(jī)制

2025-01-04  來自: 南京禾稼春生物科技有限公司 瀏覽次數(shù):201

近日,南京農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院汪良駒教授團(tuán)隊在綜合性TOP期刊Journal of Advanced Research(Q1,IF:11.4)上發(fā)表了題為“5-Aminolevulinic acid improves strawberry salt tolerance through a NO–H2O2 signaling circuit regulated by FaWRKY70 and FaWRKY40”的研究論文,揭示了兩個新的轉(zhuǎn)錄因子FaWRKY70和FaWRKY40各自轉(zhuǎn)錄調(diào)控NO和H2O2之間復(fù)雜傳導(dǎo)關(guān)系,以及進(jìn)一步調(diào)控Na+的外排、區(qū)隔化分布以及木質(zhì)部截留的效應(yīng),為ALA在植物耐鹽栽培上應(yīng)用提供了理論依據(jù),為耐鹽植物育種提供了基因資源。

01.研究背景

    鹽脅迫嚴(yán)重抑制植物生長發(fā)育。地球鹽漬土覆蓋面積超過8.33億公頃,占地球陸地表面積8.7%。中國近1億公頃的土地屬于鹽漬土。預(yù)計到2050年,超過50%的可耕地將受到土壤鹽分影響。草莓(Fragaria × ananassa Duch.)是一種淺根系作物,對鹽分非常敏感。研究提高草莓耐鹽性方法并探索其潛在的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制具有重要科學(xué)價值和現(xiàn)實意義。前文提出,5-氨基乙酰丙酸(ALA)能夠誘導(dǎo)鹽脅迫下草莓根系信號物質(zhì)一氧化氮(NO)和過氧化氫(H2O2)積累,后者誘導(dǎo)鈉離子(Na+)截留于根系,從而減少向上運(yùn)輸,減少葉片積累,達(dá)到增強(qiáng)植物耐鹽性的目的。然而,其中的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制未被揭曉。

 02研究內(nèi)容

信號分子NO和H2O2介導(dǎo)ALA誘導(dǎo)草莓耐鹽性提高過程不是原先報道的簡單的上下游關(guān)系,而是呈環(huán)狀,起到交互調(diào)控作用(圖1)。ALA可以誘導(dǎo)FaNR1和FaRbohD轉(zhuǎn)錄,促進(jìn)根系NO和H2O2積累。然后,NO上調(diào)FaHKT1基因表達(dá),將Na+離子截留在木質(zhì)部薄壁細(xì)胞中,降低汁液中Na+含量;而H2O2上調(diào)FaSOS1和FaNHX1基因表達(dá),它們分別將Na+排到細(xì)胞外以降低植物體內(nèi)Na+,或區(qū)隔化至液泡中,既減少離子毒害,又作為無機(jī)滲透溶質(zhì),起到滲透調(diào)節(jié)作用。

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圖1 NO和H2O2交互調(diào)節(jié),介導(dǎo)ALA誘導(dǎo)的草莓耐鹽性

   利用轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),作者挖掘一個WRKY類轉(zhuǎn)錄因子FaWRKY40。該基因在鹽脅迫下表達(dá)受到ALA誘導(dǎo)。將FaWRKY40在大葉煙草(Nicotiana tabacum)和森林草莓(Fragaria vesca)中過表達(dá)(圖2),則植株耐鹽性顯著增強(qiáng);若干擾表達(dá),則森林草莓耐鹽性顯著降低;若用ALA處理,則進(jìn)一步增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因草莓耐鹽性。分析顯示,F(xiàn)aWRKY40通過結(jié)合并激活FaRbohD、FaSOS1和FaNHX1啟動子活性參與調(diào)節(jié)根系中H2O2產(chǎn)生、Na+外排和液泡區(qū)隔的調(diào)節(jié)。

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圖2 FaWRKY40促進(jìn)森林草莓耐鹽性提高

作者還找到一個負(fù)調(diào)控因子FaWRKY70,該基因表達(dá)被鹽脅迫誘導(dǎo)。作為轉(zhuǎn)錄因子,F(xiàn)aWRKY70能結(jié)合并抑制FaWRKY40、FaNR1和FaHKT1啟動子活性(圖3),消除根系NO積累和Na+截留效應(yīng)。過表達(dá)FaWRKY70將降低森林草莓耐鹽性,而在ALA處理后得到顯著緩解。

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圖3 FaWRKY70結(jié)合并抑制FaNR1和FaHKT1啟動子活性

基于上述結(jié)果,作者提出ALA誘導(dǎo)草莓根系信號通路轉(zhuǎn)錄調(diào)控以及耐鹽性提高的機(jī)制模型(圖4)。當(dāng)草莓單純受到鹽脅迫時,根系FaWRKY70表達(dá)上調(diào);后者直接與FaNR1、FaHKT1FaWRKY40的啟動子結(jié)合,下調(diào)它們的表達(dá)。NO信號減弱,由FaWRKY40調(diào)節(jié)的離子截留機(jī)制被抑制,根系吸收的Na+運(yùn)往地上部,離子毒害引起葉片生理紊亂。如果預(yù)先用外源ALA處理,則FaWRYK70表達(dá)受抑,FaWRKY40、FaNR1FaHKT1表達(dá)活性上升。然后,FaNR1導(dǎo)致NO生成,上調(diào)FaHKT1表達(dá),木質(zhì)部汁液中Na+被截留在薄壁細(xì)胞。FaWRKY40上調(diào)后,可以激活FaRbohDFaSOS1FaNHX1啟動子,激活它們轉(zhuǎn)錄和基因表達(dá)。該模型包括轉(zhuǎn)錄調(diào)控、信號分子以及Na+外排、液泡區(qū)隔化分布和木質(zhì)部汁液再分布。它可以順暢解釋ALA改善草莓耐鹽性過程。

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圖4 ALA提高草莓耐鹽性工作模型


03.作者及團(tuán)隊介紹

論文第一作者為南京農(nóng)業(yè)大學(xué)在讀博士生楊豪,南京農(nóng)業(yè)大學(xué)汪良駒教授和仲巖副教授為通訊作者。




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