汪良駒團隊在TOP期刊《J. Adv. Res.》揭示ALA調控草莓耐鹽性的分子機制
2025-01-04 來自: 南京禾稼春生物科技有限公司 瀏覽次數:19
近日,南京農業大學園藝學院汪良駒教授團隊在綜合性TOP期刊Journal of Advanced Research(Q1,IF:11.4)上發表了題為“5-Aminolevulinic acid improves strawberry salt tolerance through a NO–H2O2 signaling circuit regulated by FaWRKY70 and FaWRKY40”的研究論文,揭示了兩個新的轉錄因子FaWRKY70和FaWRKY40各自轉錄調控NO和H2O2之間復雜傳導關系,以及進一步調控Na+的外排、區隔化分布以及木質部截留的效應,為ALA在植物耐鹽栽培上應用提供了理論依據,為耐鹽植物育種提供了基因資源。
01.研究背景
鹽脅迫嚴重抑制植物生長發育。地球鹽漬土覆蓋面積超過8.33億公頃,占地球陸地表面積8.7%。中國近1億公頃的土地屬于鹽漬土。預計到2050年,超過50%的可耕地將受到土壤鹽分影響。草莓(Fragaria × ananassa Duch.)是一種淺根系作物,對鹽分非常敏感。研究提高草莓耐鹽性方法并探索其潛在的轉錄調控機制具有重要科學價值和現實意義。前文提出,5-氨基乙酰丙酸(ALA)能夠誘導鹽脅迫下草莓根系信號物質一氧化氮(NO)和過氧化氫(H2O2)積累,后者誘導鈉離子(Na+)截留于根系,從而減少向上運輸,減少葉片積累,達到增強植物耐鹽性的目的。然而,其中的轉錄調控機制未被揭曉。
02研究內容
信號分子NO和H2O2介導ALA誘導草莓耐鹽性提高過程不是原先報道的簡單的上下游關系,而是呈環狀,起到交互調控作用(圖1)。ALA可以誘導FaNR1和FaRbohD轉錄,促進根系NO和H2O2積累。然后,NO上調FaHKT1基因表達,將Na+離子截留在木質部薄壁細胞中,降低汁液中Na+含量;而H2O2上調FaSOS1和FaNHX1基因表達,它們分別將Na+排到細胞外以降低植物體內Na+,或區隔化至液泡中,既減少離子毒害,又作為無機滲透溶質,起到滲透調節作用。
圖1 NO和H2O2交互調節,介導ALA誘導的草莓耐鹽性
利用轉錄組數據,作者挖掘一個WRKY類轉錄因子FaWRKY40。該基因在鹽脅迫下表達受到ALA誘導。將FaWRKY40在大葉煙草(Nicotiana tabacum)和森林草莓(Fragaria vesca)中過表達(圖2),則植株耐鹽性顯著增強;若干擾表達,則森林草莓耐鹽性顯著降低;若用ALA處理,則進一步增強轉基因草莓耐鹽性。分析顯示,FaWRKY40通過結合并激活FaRbohD、FaSOS1和FaNHX1啟動子活性參與調節根系中H2O2產生、Na+外排和液泡區隔的調節。
圖2 FaWRKY40促進森林草莓耐鹽性提高
作者還找到一個負調控因子FaWRKY70,該基因表達被鹽脅迫誘導。作為轉錄因子,FaWRKY70能結合并抑制FaWRKY40、FaNR1和FaHKT1啟動子活性(圖3),消除根系NO積累和Na+截留效應。過表達FaWRKY70將降低森林草莓耐鹽性,而在ALA處理后得到顯著緩解。
圖3 FaWRKY70結合并抑制FaNR1和FaHKT1啟動子活性
基于上述結果,作者提出ALA誘導草莓根系信號通路轉錄調控以及耐鹽性提高的機制模型(圖4)。當草莓單純受到鹽脅迫時,根系FaWRKY70表達上調;后者直接與FaNR1、FaHKT1和FaWRKY40的啟動子結合,下調它們的表達。NO信號減弱,由FaWRKY40調節的離子截留機制被抑制,根系吸收的Na+運往地上部,離子毒害引起葉片生理紊亂。如果預先用外源ALA處理,則FaWRYK70表達受抑,FaWRKY40、FaNR1和FaHKT1表達活性上升。然后,FaNR1導致NO生成,上調FaHKT1表達,木質部汁液中Na+被截留在薄壁細胞。FaWRKY40上調后,可以激活FaRbohD、FaSOS1和FaNHX1啟動子,激活它們轉錄和基因表達。該模型包括轉錄調控、信號分子以及Na+外排、液泡區隔化分布和木質部汁液再分布。它可以順暢解釋ALA改善草莓耐鹽性過程。
圖4 ALA提高草莓耐鹽性工作模型
03.作者及團隊介紹
論文第一作者為南京農業大學在讀博士生楊豪,南京農業大學汪良駒教授和仲巖副教授為通訊作者。